Les aliments comme médicaments pour les maladies auto-immunes

Publié le : 21 août 20208 mins de lecture

L’alimentation comme médicament, influencer les maladies auto-immunes via le pain quotidien.

Sélénium, la vitamine D et l’iode

La thyroïdite de Hashimoto est une maladie auto-immune de la thyroïde dont l’étiologie n’a pas encore été complètement élucidée. Une interaction de la prédisposition génétique et des facteurs environnementaux la sous-tend, comme de nombreuses maladies auto-immunes. On peut avoir une certaine influence sur l’évolution de la maladie par le biais de son alimentation. Le sélénium, la vitamine D et l’iode sont utilisés.

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Quelle est l’influence de l’alimentation sur la thyroïdite de Hashimoto ?

Une étude a traité exactement cette question. Dans une étude contrôlée avec un total de 45 participants atteints de la thyroïdite de Hashimoto, l’efficacité d’une thérapie de complément alimentaire avec certaines enzymes anti-inflammatoires a été testée. Les participants ont été divisés en 3 groupes expérimentaux. Le groupe 1 n’a reçu que la thérapie de complément alimentaire, le groupe 2 a reçu de la L-thyroxine et le groupe 3 les deux. La collecte de paramètres morphologiques et subjectifs, ainsi que la sérologie, ont permis de s’assurer que la thérapie par compléments alimentaires avait un bon profil de sécurité.

Les enzymes anti-inflammatoires orales comme nouvel outil dans la thérapie de la thyroïdite de Hashimoto

La thérapie par compléments alimentaires avec des enzymes anti-inflammatoires s’est avérée sûre et efficace. Cela a été jugé par l’amélioration des symptômes subjectifs. En combinaison avec la L-thyroxine, la thérapie a été plus efficace que la monothérapie à base de L-thyroxine. Une étude a porté sur l’effet de l’iode, du sélénium et de la vitamine D sur les maladies auto-immunes de la thyroïde. L’iode est essentiel pour la fonction thyroïdienne et la synthèse des hormones thyroïdiennes. Les principales sources d’iode sont les algues, les moules, les sardines, les crevettes, le saumon, le thon, le cabillaud, le yaourt, le lait, les œufs, les canneberges et les fraises. La carence en iode peut entraîner le goitre et le crétinisme. Dans le monde, environ 70 % de la population est approvisionnée en sel iodé. Dans les pays industrialisés, l’approvisionnement en iode de la population est donc largement garanti. Une maladie thyroïdienne auto-immune dans les pays industrialisés est donc généralement basée sur une genèse auto-immune et non sur une carence en iode. Néanmoins, on sait depuis un certain temps qu’il existe également un lien entre la consommation d’iode et les maladies auto-immunes de la thyroïde. La dose quotidienne pour les adultes est de 150 µg et de 250 µg pendant la grossesse. Il reste à savoir si un dosage aussi élevé est vraiment judicieux. Certaines études montrent qu’une consommation trop élevée d’iode est même nocive et peut augmenter l’immunogénicité. Les recommandations relatives à la consommation d’iode sont controversées.

L’étude DanThyr

Un excès d’iode léger à modéré 220 µg de concentration médiane d’iode/24 h peut être associé à une hypothyroïdie. C’est pourquoi l’étude longitudinale DanThyr « Danish Investigation of Iodine Intake and Thyroid Diseases » a initié un régime avec du sel iodé dans les zones déficientes en iode. Au total, 4 649 sujets ont été inclus dans l’étude de cohorte DanThyr. Au début de l’étude et 11 ans plus tard, les valeurs sériques de la TSH ont été déterminées et comparées entre elles.

Iode : pas trop et pas trop peu

Le groupe de travail DanThyr a comparé 2 cohortes entre elles : l’apport quotidien en iode pour la cohorte du Jutland était de 40 – 60 µg d’iode et de 300 – 350 µg pour la cohorte d’Islande. Une corrélation claire entre la consommation d’iode et les niveaux de TSH a été constatée. 3 femmes du Jutland et 20 femmes d’Islande ont montré des niveaux de TSH supérieurs à 5 mU/l. De façon surprenante, la positivité des auto-anticorps (anticorps TPO et Tg) était presque deux fois plus élevée chez les femmes du Jutland que chez les Islandaises. Après 7 ans, les deux cohortes ont été réexaminées dans les zones où la carence en iode était antérieure, une amélioration de l’approvisionnement en iode a entraîné une apparition plus fréquente d’hypothyroïdie manifeste.

Carence endémique en iode et excès d’iode

Selon la situation des études épidémiologiques, une consommation élevée d’iode peut être associée au développement de maladies thyroïdiennes. Les chercheurs chinois sont arrivés à cette conclusion après avoir analysé les données des zones présentant une carence en iode (iodurie : 84µg/l), un excès modéré d’iode (iodurie : 243µg/l) et un excès prononcé d’iode (iodurie : 651µg/l). Une corrélation claire entre l’iodexcédent et l’apparition d’une maladie auto-immune de la thyroïde a été établie.

Hypothétiquement possible

Un iodexcédent pourrait être associé à un dérèglement de la glande thyroïde et à une augmentation du taux d’apoptose qui en résulterait. La suppression de l’activité autophagique provoquée par l’iodexcédent pourrait conduire à l’apoptose des cellules thyroïdiennes. D’un point de vue pathogénique, il pourrait y avoir une régulation négative du TGF-1 facteur de croissance transformant 1, une augmentation des espèces réactives de l’oxygène et l’activation de la voie de signalisation Akt-mTOR. 2. L’iodexcédent pourrait également conduire à l’infiltration de la thyroïde par des cellules Th17 et à l’inhibition du développement des cellules T régulatrices. Cela pourrait conduire à une expression anormale de TRAIL (ligand inducteur d’apoptose lié au facteur de nécrose tumorale) et donc à l’apoptose des cellules thyroïdiennes. Cela a également été confirmé expérimentalement, dans les expériences sur les animaux, une immunogénicité accrue de la thyroglobuline a pu être observée en raison d’une absorption excessive d’iode2.